La retinopatia ipertensiva

Quando i valori pressori sono più elevati, come in corso di ipertensione maligna, i meccanismi di compenso vascolare non sono più sufficienti per proteggere il tessuto retinico e si determina uno sfiancamento degli sfinteri precapillari ed un’alterazione strutturale della parete vascolare che diventa incontinente.
 
Gli effetti della ipertensione arteriosa sulla circolazione retinica dipendono dalla durata dello stato ipertensivo, dai livelli dell’aumento pressorio, dal preesistente stato dei vasi retinici. Essi sono evidenziabili mediante l’esame del fondo oculare, infatti la retina è un tessuto in cui le arterie e le arteriole possono essere esaminate direttamente consentendo di osservare la progressione degli effetti vascolari della ipertensione.
 
Sottoporsi a controlli periodici oculistici è ancor più importante considerando che spesso proprio durante una visita il riscontro di alterazioni retiniche può talvolta contribuire alla diagnosi precoce di una ipertensione latente e consentire di iniziare un trattamento farmacologico adeguato.
Per chi invece è già in cura per trattamento antipertensivo è consigliabile sottoporsi a controllo per lo meno una volta l’anno.

 

Sintomi

Nella maggioranza dei casi la retinopatia non presenta una sintomatologia molto evidente.
Tuttavia con il progredire dell’ipertensione compaiono restringimenti delle arteriole, emorragie, essudati, edemi papillari che possono causare alterazioni grossolane della visione, scotomi (aree di non visione), e gravi riduzioni visive se in presenza di emorragie maculari o edema della papilla ottica.

Classificazione

La retinopatia ipertensiva viene classificata clinicamente in 4 stadi:
 

  • I stadio: è caratterizzato da un lieve restringimento delle arteriose retiniche;
  • II stadio: si osservano a livello degli incroci artero-venosi (cioè un incrocio tra un’arteria e una vena) segni peculiari, che in ordine di gravità sono:
    • Segno di Gunn: la vena, nel punto in cui l’arteria vi si sopragetta, appare spezzata nel suo decorso a causa della pressione esercitata dall’arteria alla vena.
    • Segno di Salus: il decorso della vena subisce uno spostamento repentino dopo l’incrocio con l’arteria (a U se i due vasi si incrociano perpendicolarmente, a S se si incrociano obliquamente
    • Segno ingorgo: prima dell’incrocio la vena appare più grossa e tortuosa a causa di un accumulo ematico, mentre dopo risulta più snella e rettilinea
    • Segno di pretrombosi di Bonnet: consiste in uno spruzzo emorragico e in una presenza di essudati duri attorno al punto di incrocio
    • Riflesso a “filo di rame” e a “filo di argento”: è possibile osservare inizialmente un riflesso ramato del vaso stesso, che tardivamente assume una sfumatura argentea oltre che ad un calibro diminuito. L’aumentata riflessione della luce da parte delle arteriose è dovuta all’aumentata opacità delle pareti vascolari.
  • III stadio: si osservano alterazioni non più solo a livello dei vasi stessi, quali emorragie, edemi, essudati “a fiocco di cotone” (chiazze biancastre a margini sfumati risultate da aree di non perfusione sanguigna/microinfarti).

    Talvolta sono reperibili anche degli essudati “duri” con margini netti assumendo varie forme: a stella maculare, a cercine, ad arcipelago,…. Essi sono dei depositi di sostanze lipoproteiche.

    essudati duri a cercine
    essudati duri a stella maculare
  • IV stadio: insorge un rigonfiamento della testa del nervo ottico (papilla da stasi)

Trattamento

Il trattamento di questa forma di retinopatia consiste essenzialmente in un buon trattamento farmacologico antipertensivo, che normalmente previene la progressione delle lesioni.